1982年，在德州大学奥斯汀分校的时候，Allison发现T细胞抗原受体——叉样蛋白能够识别侵入细胞的分子信号。每个T细胞不同的受体由遗传和一个随机过程共同决定。体内可能有上万亿不同的T细胞受体，数目比人体内细胞的数量要大得多。
在正常组织，受体在T细胞的分布是随机的。也就是，一批T细胞会有各种不同的受体，但没有哪一个T细胞会比另一个更为丰富。
但在这项新的工作中，Allison的一个同事， Peter Savage发现，小鼠癌变的前列腺腺体中包藏许多携带特定受体的T细胞。这意味一个单一的T细胞已识别了恶性肿瘤，并复制了自身来进行防御。
Savage在20个患前列腺癌的小鼠中发现了15个含超量的受体。Savage说，这意味着发生了一些调节反应，否则为什么正常小鼠没有这种现象？
在这一点上，该小组原来就知道小鼠的免疫系统能识别恶性肿瘤的分子路标。但他们不清楚这个路标是什么。
Allison说，问题很明显，这些T细胞识别到了什么？T细胞什么时候开始这项艰难的工作？
研究小组在一个培养皿将肿瘤细胞切开，然后再将它们与抗原提呈细胞和携带他们鉴定的受体的T细胞混合。Allison说，T细胞开发生转变，表明我们确实得到了正确的受体。不过，在对照实验中，研究小组还发现，几乎任何类型的组织，如果它被切开，都会激活T细胞。
Allison说，这是一个难解之谜。因为如果每个组织中都能激活T细胞，那就意味着分子路标不是癌细胞特异的。
研究构建只产生感兴趣的受体的小鼠发现，这个谜就更令人困惑了。这些细胞没有攻击任何组织。他们只攻击前列腺肿瘤，虽然作用轻微。
