|
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者
睡眠时咽腔观察
中华耳鼻咽喉科杂志1999年第1期
李五一 倪道凤 姜鸿 张连山
【摘要】 目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）患者睡眠时咽腔阻塞特点及解剖原因，并与清醒时Muller检查比较。方法 纤维喉镜检查43例睡眠OSAS患者咽腔。 结果 ①所有睡眠患者都有腭咽部阻塞，79％病例合并口咽和/或下咽部阻塞。②咽阻塞涉及软腭或悬雍垂后坠、咽壁内陷、扁桃体或咽腭弓肥大、咽皱襞和咽侧索冗赘、舌根肥厚及后坠等诸多解剖异常。同一部位，个体间引起阻塞的解剖机制可不同。③睡眠时发现咽腔阻塞阳性率与Muller检查比较：腭咽部（100％／91％）、口咽部（58％／42％）、下咽部（51％／28％）。 结论 OSAS患者咽腔多部位阻塞很常见，解剖机制复杂多样，个体间常各异，对指导临床治疗及预后有重要意义。清醒时Muller检查较睡眠时观察阻塞部位少，尤其在腭咽以下部分，临床应用有局限性。
【关键词】 睡眠呼吸暂停综合征 内窥镜检查 咽 睡眠
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstractive sleep apnea syndrome, OSAS)是发病率较高的疾病，近20余年来被广泛认识。外科治疗主要采用悬雍垂腭咽成型术。但客观疗效一直徘徊在50％左右，其原因和咽腔阻塞复杂多样有关。常规的多导睡眠图监测只能定性，不能判定睡眠时阻塞部位和原因。因此学者们探索用颌面X线测量、CT、MRI、压力传感器、和内窥镜等手段进行探索［1］， 但睡眠患者检查很困难, 结果也不尽一致。我们尝试用纤维喉镜观察睡眠状态OSAS患者咽腔阻塞情况，现报告初步结果。
材料与方法
一、对象
1994～1996年，5～8月间在我科住院手术的43例OSAS患者，男41例，女2例。 平均年龄 47.7 岁(28～65岁), 平均体重指数（BMI）29.5 kg／m2 (24.4～36.6 kg／m2)。均经全夜7h多导睡眠图监测(PSG)确诊为OSAS，平均呼吸紊乱指数（RDI）52 (7.2～105.7)，平均最低血氧饱和度62.6% （37～83%）。
二、方法
检查方法： 患者取仰卧位，1％丁卡因表面麻醉鼻腔和咽腔。ENFT 3型Olympus纤维喉镜（带吸引器，φ 6 mm）经鼻插入，参照文献方法［2］，将镜端分别置于软腭游离缘下方及鼻咽部，重点观察咽腔三个断面狭窄情况，即：下咽部（舌根至会厌）、口咽部（扁桃体中部）、腭咽部（腭帆后部气道间隙）。分析引起阻塞的解剖因素，如软腭、悬雍垂、舌根，咽壁，扁桃体等有无异常以及在吸气相时的变化。
检察步骤：①清醒时Muller吸气检查：让患者平静呼吸数次后，捏鼻闭口深吸气，观察各部位气道塌陷情况，重复2、3次。②睡眠观察：我们曾尝试观察自然睡眠或肌肉注射安定睡眠的患者，但许多人难以入睡或检查时睡眠中断。鉴于此，借鉴文献中静脉滴入镇静剂诱导睡眠的方法［2，3］，利用异丙酚起效快、小剂量有镇静的作用，静脉滴入小剂量镇静剂异丙酚 60～140 mg诱导睡眠，所有患者均能迅速入睡，待听到明显鼾声后顺利进行咽气道观察，未出现睡眠中断。所有结果录像。为防止可能出现的低血压或呼吸暂停，由麻醉科医师协助监测血氧饱和度、心电图和血压，以便及时唤醒患者，避免发生意外。
对录像资料进行分析，以吸气相时气道横断面积减少大于75％作为判定阻塞出现的依据［4，5］。
结果
一、咽腔阻塞部位
患者入睡后均出现病理性呼吸暂停及不同程度血氧饱和度下降。 43例共观察到90处阻塞部位（腭咽部43处，口咽部28处，下咽部23处）。腭咽部是最常见的阻塞部位，见于所有患者，79%病例为多部位阻塞，其中：腭咽＋口咽部阻塞12例（28％）、腭咽＋下咽部阻塞9例（21％）、腭咽＋口咽＋下咽部阻塞13例（30％）。单纯腭咽部阻塞者仅9例（21％），未发现单纯口咽或下咽部阻塞者。
二、 引起阻塞的解剖因素
在每个咽腔部位，阻塞可由不同的解剖因素引起，个体间差别大。因此致局部阻塞的表现不同。①腭咽部：吸气相时咽壁向内塌陷占26％（11/43），软腭及悬雍垂后坠占33％（14/43），二者兼而有之占42％（18/43），上述因素使腭帆后间隙消失造成局部阻塞。肥厚冗赘的咽皱襞、增生的扁桃体上极或咽侧索可加重阻塞程度。②口咽部：出现阻塞28例次，由咽侧壁向中线塌陷、扁桃体和咽腭弓肥大引起，致使气道横径明显变窄或消失。③下咽部：出现阻塞的23例次中，舌根肥厚及后坠使气道前后径消失占69％（16/23），下咽壁或肥大扁桃体下极向内塌陷占22％（5/23），舌扁桃体增生、会厌缘松弛或杓区粘膜吸气时翻入喉入口引起阻塞占9％（2/23）。
三、睡眠和清醒时Muller检查比较
清醒时Muller检查发现的阻塞部位比睡眠观察所见者少。二种方法发现的咽阻塞阳性率分别为：①腭咽部：91％（39/43）和100％（43/43）；②口咽部，44％（19/43）和65％（28/43）；③下咽部：30％（13/43）和53％（23/43）。以上表明，清醒状态的Muller检查有时无法发现睡眠时出现的阻塞现象，尤其在腭咽部以下部位。
讨论
我们用直观的方法分析了OSAS患者睡眠时咽腔阻塞的特点。本组病例中，腭咽部是最常见的阻塞部位（100％），但仅21％的患者单纯该处阻塞，多数同时伴有口咽和/或下咽部阻塞（79％），结果表明气道多部位受累是OSAS患者咽腔阻塞的特点。曾有一些学者用内窥镜试图发现OSAS患者睡眠时咽阻塞的确切部位，结果不尽一致。Weitzman等［6］用内窥镜观察4例睡眠患者，所见阻塞均在腭咽部。Borowieck等［7］报告10例，腭咽部也均有阻塞，但部分患者阻塞可延至口咽，下咽部未见阻塞。Rojewdki等［8］的12例中，气道阻塞主要出现在下咽部，由吸气时下咽壁塌陷阻塞喉入口处引起。Croft等［2］用咪唑安定诱导睡眠的方法检查56例鼾症及OSAS患者，发现无阻塞者7例，单纯腭咽部阻塞18例，合并有口咽和/或下咽部阻塞29例，2例单纯下咽部阻塞，系舌根后坠造成。Launois 等［4］采用持续气道内正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)控制咽肌张力的方法观察45例安定诱导睡眠及自然睡眠OSAS患者，腭咽部阻塞者占80％，多同时出现不同程度的口咽和/或下咽部阻塞，20％病例单纯口咽或下咽部阻塞。
分析咽阻塞部位有重要临床指导意义。学者们普遍认为，根据手术治疗的需要，有必要将OSAS患者分为单纯腭咽部阻塞和腭咽部以下有阻塞二类（尤其下咽部）。前者腭咽成形术疗效显著，而后者则宜行CPAP或更广泛的手术治疗，以解除不同部位阻塞［3-5，8,9］。Riley等［8］基于以上原则，有针对性地采用腭咽成形术、颏结节前移及舌骨悬吊、上下颌骨前移等不同手术方法，治疗了306例OSAS患者，95％患者术后呼吸紊乱指数和最低血氧饱和度恢复正常，达到了与CPAP治疗相同的客观疗效。
引起不同患者咽阻塞的解剖原因常不同。在同一咽腔部位，可有致局部阻塞的不同的解剖异常。如腭咽部阻塞有的与软腭、悬雍垂后坠有关，有的由咽壁塌陷引起，或兼而有之。肥厚冗赘的咽壁、增生的扁桃体或咽侧索也是加重阻塞的因素。下咽部阻塞也因人不同而涉及舌根、会厌、下咽壁等诸多因素。表明应根据患者的具体情况来制定不同的手术方案，单纯软腭或悬雍垂切除无法纠正因咽壁塌陷造成的腭咽部阻塞，更不能解决口咽和下咽部阻塞。Fujita［9］用激光舌中线成形术治疗有下咽部阻塞的OSAS患者，发现此法对单纯舌根后坠者疗效较好，而失败者多与下咽壁内陷不能纠正有关。
清醒时Muller吸气检查是常用的判断咽阻塞部位的简便方法，但有局限性，因为在检查口咽和下咽部时与睡眠所见出入较大。Croft 等［2］也发现睡眠时显示有口咽及下咽阻塞28例，Muller检查仅证实11例。其原因可能是，醒觉时患者的咽肌和舌肌的活动及张力干扰咽气道顺应性的观察，因此，不能完全反映睡眠时咽腔的情况。
作者单位：100730 北京 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院耳鼻咽喉科
《参考文献》
[1] Pepin JL, Levy P, Veale D, et al. Evaluation of the upper airway in sleep apnea syndrome. Sleep, 1992,15:s50-55.
[2] Croft CB, Pringle M. Sleep nasoendoscopy : a technique of assessment in snoring and obstructive sleep apnea. Clin Otolaryngol, 1991, 16: 504-509.
[3] Morrison DL, Lannois SH, Isono S, et al.Pharyngeal narrowing and closing pressures in patients with obstructive sleep apnea . Am Rev Respir Dis, 1993, 148:606-611.
[4] Launois SH, Feroah WN, Campbell FG, et al. Site of pharyngeal narrowing predicts outcome of surgery for obstructive sleep apnea . Am Rev Respir Dis, 1993, 147:182-189.
[5] Aboussouan LS, Golish JA, Wood BG, et al. Dynamic pharyngoscopy in predicting outcome of uvulopalatopharyngoplasty for moderate and severe obstructive sleep apnea. Chest, 1995,107:946-951.
[6] Weitzman ED, Pollak CP, Borowiechi B, et al. The hypersomnia-sleep apnea syndrome: site and mechanism of upper airway obstruction. In: Guilleminault C, Dement WC, eds. Sleep apnea syndromes. New York: Alan R Liss, 1978.235-248.
[7] Borowiecki B, Pollak CP , Weitzman ED, et al. Fibro-optic study of pharyngeal airway during sleep in patients with hypersomia obstructive sleep-apnea syndrome. Laryngoscope, 1978, 88:1310-1313.
[8] Riley RW, Powell NB, Guilleminanlt C, et al. Obstructive sleep apnea syndrom : a review of 306 consecutively treated surgical patients. Otolaryngol Head Neck Surg, 1993, 108: 117-125.
[9] Fujita S. Surgical treatment of obstructive sleep apnea: UPPP and linguoplasty(Laser midline glossectomy). In: Guilleminault C, Partinen M, eds. Obstructive sleep apnea syndrome: Clinical research and treatment New York:Paven Press , 1990.129-151.
|
