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门静脉高压症术后再出血的研究进展

http://www.51daifu.com 日期:2007年03月05日  来源:医生在线
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门静脉高压症术后再出血的研究进展

  中国普外基础与临床杂志1999年第6卷第6期

孙备 姜洪池

  关键词:门静脉高压症(PHT) PHT术后再出血 防治

  手术治疗是控制、预防门静脉高压症(PHT)食管静脉曲张出血的有效方法。然而手术后仍有一定的再出血率,且随时间延长而增高,这是导致预后不良的重要原因。

  1 术后再出血的原因

  PHT术后再出血率为4%~25%(平均15%左右)。再出血的原因复杂〔1〕,主要有以下几点。

  1.1 手术操作因素

  分流术后再出血的主要原因为: ①吻合口径小,致分流降压作用不足以控制食管或胃底静脉曲张出血〔2〕;②吻合口扭曲、张力大直接影响静脉血流速度〔3〕;③静脉壁的纤维化、增厚常使吻合难以完成,勉强吻合术后容易形成血栓,成为再出血根源。若施断流术,初次断流不彻底、不完全,特别是游离食管下段长度不够,遗漏了高位食管支或异位高位食管支的结扎、切断,其结果是断流术后反常高压血流集中于此处,更易破裂出血。

  1.2 手术固有因素

  脾胃区循环中除胃食管外周反常血流外,胃壁肌层和粘膜下层也存在反常血流,约占脾胃区反常血流量的1/8~1/6。断流术后胃远端静脉压力升高,从而可加重肌层和粘膜下层的静脉曲张致破裂出血。再之,施断流术时,食管胃底广泛剥离会造成组织缺血,术后再粘连,一段时间后,新生血管、新的侧支循环建立可导致食管胃底静脉再曲张,破裂出血。

  1.3 门静脉高压性胃病(PHG)

  PHT患者内镜下胃粘膜出现特殊病变,如粘膜下血管扭曲和扩张,但组织学上无明显炎症者称之为PHG。PHG在电镜下红细胞从内皮缺损处外溢。PHG与断流术后再出血有密切关系。Sugiura等报告在38例断流术后再出血中,PHG所致为21例,国内在100例断流术后随访中,再出血4例,均为PHG引起。PHG占门静脉高压症出血的10%~70%。

  PHG发病机理尚未阐明,可能与以下因素有关: ①高血流动力学,PHT时门静脉系统呈高循环状态,胃的血容量增加50%~80%,胃血流缓慢,静脉扭曲扩张,动静脉短路开放,胃有效循环量相对减少,胃粘膜实际处于缺血状态;②胃粘膜功能受损,胃血流动力学异常,使胃粘膜屏障功能和分泌功能受到严重损害;胃蠕动和排空能力下降也可造成胃粘膜的损伤; ③液递物质代谢紊乱,PHT时,一些经肝脏分泌或灭活的液递物质在体循环或器官中分布和代谢异常,如胰高糖素、血管活性肽、5-HT、前列腺素E、胃泌素、生长抑素、一氧化氮等。这些物质与胃粘膜损伤有关。④其他,内毒素血症、幽门螺旋杆菌及乙型肝炎病毒也被证明与PHG发病有关。

  1.4 应激性溃疡

  肝硬变PHT时肝灭活肾上腺激素功能发生障碍,肝网状内皮系统(Kupffer细胞)抗感染能力下降,脾切除本身又可削弱机体免疫力,加之手术创伤、失血等,均可导致胃粘膜屏障的损害而并发胃粘膜糜烂、应激性溃疡出血。

  2 术后再出血的预防

  2.1 强化初次手术操作

  针对初次手术为断流术者,力求完全、彻底地断流,尤其注意寻找高位食管支、异位高位食管支。高位食管支来自冠状静脉的凸起部,距贲门右侧3~4 cm,沿食管下段右后侧向上走行,于贲门上2~4 cm进入食管肌层;异位高位食管支可与高位食管支同时存在,起源于冠状静脉主干,有时直接起源于门静脉左干,距贲门右侧更远,在贲门以上5 cm或更高处才进入食管肌层。这两支曲张静脉位置深而隐蔽,故分离食管下段长度至少5 cm以上。有条件时应在手术中行冠状静脉造影〔4〕,以检查断流术的完全性和彻底性。对重度食管静脉曲张并伴有较高的门静脉压(尤其大于或等于3.6 kPa)者,其术后复发并再次发展为重度食管静脉曲张的机会非常大,故施断流术的同时,作一个小口径的门腔分流以缓解较高的门静脉压力,可减少食管静脉曲张的复发及出血〔5〕。在首次手术为分流术时,应预防术后吻合口栓塞,宜选择较好的血管条件,如血管壁应光滑,厚薄均匀,无斑片状改变,吻合口无扭曲及张力等。

  2.2 降低门静脉压药物的应用

  1981年,Lebrec等曾用心得安预防10例肝硬变复发性胃粘膜出血患者,随访1年无出血复发者。Panes等发现,短期应用心得安使肝静脉压力梯度下降,从而减少了胃粘膜血流灌注,有助于防止胃粘膜出血。如与硬化剂注射相配合,可更有助于预防再出血的作用。此外,目前临床较常应用的生长抑素类似物如善得定、施他宁、奥曲肽等疗效较好〔6〕。Jenkins等对比了应用奥曲肽(50 pg/h静脉输入)及硬化剂治疗门静脉高压症食管静脉曲张出血的效果,两种方法止血率分别为85%和82%,无显著差异。

  2.3 经内镜治疗预防再出血

  PHT术后发现食管静脉曲张未消失或再出血,则经内镜治疗预防再出血效果颇佳。内镜治疗包括:①内镜下食管曲张静脉硬化剂治疗(EIS),EIS治疗急症出血的止血率可达90%,手术后再出血的止血率可达95%,多次多点注射能使血管腔完全闭塞,可预防再出血,复发出血率31%~58%,出血主要来自食管静脉曲张未完全闭塞时,或继发、加重胃底静脉曲张出血;②内镜下食管静脉曲张结扎术(EVL),1986年Stigmann等〔7〕首先报道内镜下橡皮圈结扎食管曲张静脉,其原理如同内痔吸引套扎法,将胃食管交界处上5 cm内曲张静脉尽可能一次全部结扎。2周后复查并补充结扎,直至曲张静脉全部消失为止。本疗法急性出血止血率达90%,多次结扎曲张静脉闭塞率可达70%~80%,对EIS失败和分断流术后再出血者,结扎均能止血。EVL复发出血率为33%~43%,出血主要来自食管静脉未完全结扎之前,可重复结扎止血。EVL是一种能控制食管静脉曲张急性出血和预防再出血的有效方法,具有操作简便,并发症少,适应证宽,肝功能C级患者也能耐受等优点,将代替EIS。目前,EIS、EVL颇受国外学者推崇。

  2.4 经颈静脉门体分流术(TIPS)

  TIPS是近年来国内外学者研究的热门,迄今国内外累积病例已逾3000例。TIPS能有效达到分流减压目的,对急性食管静脉曲张出血止血率达85%~100%,静脉曲张消失或减轻率达74%~86%;对PHT术后食管静脉曲张复发者,TIPS同样起到预防再出血的作用。TIPS具有对肝功能要求低、操作耗时较短、相对安全、即时减压及止血效果好等优点,但中远期疗效并不理想,分流道的狭窄和闭塞率随时间推移而增高。

  3 术后再出血治疗

  3.1 非手术治疗

  PHT术后再出血的非手术疗法包括: ①降低门静脉压药物治疗;②三腔二囊管压迫止血; ③EIS及EVL疗法; ④TIPS法。其中药物治疗及三腔二囊管压迫止血应为术后再出血的首选疗法,但其复发出血率高,故应于病情平稳后补充其他疗法。药物治疗可用:①人工合成的异质体Terlipressin,它在体内转变为垂体后叶素;②加压素加硝酸甘油; ③生长抑素及其类似物。

  3.2 手术治疗

  手术方法的选择在很大程度上取决于: ①再出血的原因;②以前所施行的术式; ③患者情况(肝功能及其它重要器官功能);④术者习惯及医院条件。但总的原则应采用止血效果较好、创伤较小、复发出血率低、术者及医院可行的手术方法〔8〕。如首次手术仅行脾切除术,则可加行贲门周围血管离断术或分流术;已行贲门周围血管离断术者,应加行分流术;已行分流术者,加行贲门周围血管离断术;如原吻合口已堵塞,可在断流术的同时做另一种分流术;已行远端脾肾静脉吻合术者,加行其他分流术及胃小弯侧断流术,或改行贲门周围血管离断术。另外,对于PHT术后断流不彻底、不完全或反常血流所致再出血者,有人主张应用食管下端胃底切除术、胃旷置术、食管下段横断术、胃底横断术及经胸贲门周围血管离断术等〔9〕。对于PHT术后PHG所致再出血(多为断流术所致),行门体分流术或TIPS治疗为佳〔10〕。再之,对于PHT术后再出血情况紧急及进腹极为困难者,胃剖开行胃底血管缝扎仍不失为有效的救命措施。

  总之,只要肝硬变病变存在,PHT术后再出血问题即没有得到根本解决。积极地开展肝移植术,去除形成PHT的根本原因—肝硬变,这将是今后治疗PHT的必然趋势。

  作者单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科(哈尔滨 150001)

  参考文献

  1 Inokuchi k. Present status of surgical treatment of esophageal varices in Japan: a nationwide survey of 3558 patients. World J Surg, 1985; 9(2)∶171

  2 Orozco h, Mercado MA, Granados GJ, et al. Selective shunts for portal hypertension: current role of a 21-year experience. Liver Transpl Surg, 1997; 3(5)∶475

  3 Collins jC, Ong MJ, Rypins EB, et al. Partial portacaval shunt for variceal hemorrhage: longitudinal analysis of effectiveness. Arch Surg, 1998; 133(6)∶590

  4 Rikkers lF, Jin G. Surgical management of acute cariceal hemorrhage. World J Surg, 1994;18(2)∶193

  5 Williams sG, Weataby D. Management of variceal hemorrhage. Bri Med J, 1994; 308∶1213

  6 Lebrec d. Review: pharmacotherapeutic agents in the treatment of portal hypertension. J gastroenterol Hepatol, 1997; 12(2)∶159

  7 Stiegmann gV, Goff JS, Sun JH, et al. Technique and early clinical results of endoscopic cariceal ligation. Surg Endose, 1989; 3(1)∶73

  8 Rees cJ, Hudson M, Record CO, et al. Therapeutic modalities in portal hypertension. eur J Gastroenterol Hepatol, 1997; 9(1)∶9

  9 Orloff mJ, Orloff MS, Orloff SL, et al. Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portacaval shunt. Hepatology, 1995; 21(7)∶1011

  10 Ganger dR. Portal-systemic shunt operation for portal hypertensive gastropathy: a case report. Gastrointest Endose, 1993;39(1)∶212

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