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盆、腹腔子宫内膜异位症诊、治的进展
现代妇产科进展1999年第8卷第2期
1北京海军总医院妇产科，100037 2山东医科大学
李春荣1 综述 江 森2 审校
摘 要 子宫内膜异位症是指具有生长活力的子宫内膜组织在子宫腔以外部位的异常生长。由于腹腔镜检查技术的普及，近年其诊断率逐年上升，已成为妇科常见病，居妇科手术患者的第二位，并且其病变广泛，已不仅局限于妇科范围，值得妇科及外科医生重视。现对近年来妇科范围外的盆、腹腔子宫内膜异位症的分布、病理、诊断、治疗作一综述。
关键词 子宫内膜异位症 诊治 进展
1 发病机理
子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）的发病机理目前尚不完全清楚，其组织发生学有3种学说，即化生（metaplasia）、种植（implantation）和诱发（in-duction）。经研究发现，EMs患者的T细胞毒性（toxicity）、自然杀伤细胞活性（natural killer cell ac-tivity）、B细胞功能及补体水平均有异常。这种较差的免疫状态可能与其发病有关。此外，如种植学说正确，则细胞外间质蛋白，如纤连蛋白素（fi-bronectin，FN）、I型和Ⅱ型胶原（type i and type Ⅱcollagen）、整合素受体（integrin receptor）、子宫内膜糖蛋白（endometrial glycoprotein）等因子在细胞种植中将起重要作用。正常或异位的子宫内膜有表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）及其受体（EGFR）、转移生长因子α（transforming growth factor alpha，TGFα）存在。在体外，EGF、血小板激活生长因子（blood platelet activated GF）或称血小板衍生生长因子（BP derived GF）能刺激子宫内膜基质细胞增生，其对异位内膜细胞生长和EMs的发病可能有一定作用。
2 分布
eMs分布范围广，常见的部位是盆腔腹膜及盆腔脏器。在腹腔脏器中，目前仅脾脏未发现EMs，可能与脾脏比其它腹腔脏器更具免疫优势有关。
2.1 肠道的EMs 子宫直肠窝在盆腔是最低位，也是EMs的好发部位，因此，肠道EMs不少见，50％的重度EMs有不同程度的肠道受侵。Mayo医学中心〔1〕的资料表明，在2686例EMs患者中，肠道EM2占497例，其中病变部位在乙状结肠、直肠及其交界处360例，在直肠阴道隔处67例，另在盆腔其他部位者70例。Weed等〔2〕报道，在一组195例肠道EMs中，位于乙状结肠65例、乙状结肠直肠交界处33例，阑尾32例，回盲部20例，直肠17例，横结肠1例。
2.2 泌尿道EMs 多来自盆腔的EMs病灶。Nezhat等〔3〕报道2226例EMs中，泌尿道有严重病变28例、占1.3％。其中21例输尿管部分或完全梗阻，7例膀胱肌层深部受累。也有资料报道膀胱受累高于输尿管〔4〕。
2.3 膈肌的EMs 并不多见。文献报道〔5〕17例有2～5个EMs病灶（＜1cm)，7例为弥漫性分布，8例两侧膈均有病变，14例位于右半膈，2例在左半膈，6例病灶恰位于左心室线上，3例病灶靠近膈神经。
2.4 肝脏的内异症囊肿 仅有个案报道，3例均位于肝左叶，其中1例术前有卵巢内异症病变，2例系切除肝脏病变后发现卵巢内异症囊肿，即巧克力囊肿（chocalate cyst）〔6-8〕。
2.5 有些EMs合并腹水、胸腔积液 腹水量可从几百到数千毫升，一般为血性或巧克力样液〔14〕。
3 病理-临床表现及诊断
3.1 病理-临床表现 子宫直肠窝病变可向阴道直肠隔发展，与直肠粘连，压迫直肠。其它肠道病变主要位于浆膜表面和肌层，粘膜很少受累，但病变严重时肿块、炎症反应引起的纤维组织增生和瘢痕挛缩，可导致肠道梗阻。此外，异位的子宫内膜可侵入肠壁形成包块，引起肠道出血或梗阻。肠道受累者多有临床症状，Bailey等〔9〕报道130例，主要症状有盆腔痛（85％）、直肠痛（50％）、周期性直肠出血（18％）、腹泻（40％）、便秘（41％）、性交痛（60％）等。明显的肠梗阻症状较少见。
泌尿道EMs病灶多来自盆腔或子宫的病变，可侵犯膀胱和输尿管全层，严重时可导致输尿管完全梗阻或经期血尿。盆腔如骶韧带的EMs病灶可直接压迫输尿管而造成其部分或完全梗阻。多数患者早期无泌尿系的特殊症状EMs，因此，往往不易被发现，有的是在做常规检查时发现输尿管梗阻、肾盂积水，甚至无尿。如有经期血尿，结合其它症状，如经期腹痛等不难诊断。
膈肌的EMs病灶可向深部浸润，甚至引起膈穿孔，造成气胸。临床可表现为胸痛、肩痛、上腹部疼痛，疼痛可能与月经周期有关。但多数可无任何症状。肝脏的EMs3病灶均为内症异囊肿，内为巧克力样液，可表现为上腹部疼痛或无任何症状。胸、腹水多合并盆腔EMs病灶，临床可表现为卵巢癌症状，如腹胀、纳差、消瘦、贫血、盆腔包块以及血清CA-125升高等，但如有与月经周期相关的盆腹腔疼痛，应与卵巢癌鉴别。
3.2 诊断 以往EMs的诊断主要依靠病史和体征，误诊率高达40.7％，漏诊率为17.8％。用腹腔镜检查直接观察盆、腹腔病灶，如一般检查难以发现的膈肌病变，有助于EMs的早期诊断、准确分期和治疗选择，误诊率和漏诊率大大降低。除腹腔镜外，腹部B超、阴道B超、磁共振显像等也是诊断内异症的必要手段。还可进行胎盘蛋白14（placental protein 14）和糖链蛋白125（glycochain pro-tein125）的血清学检测。研究表明，病变的组织能向腹腔分泌胎盘蛋白14和糖链蛋白125，深层浸润病灶能向血液分泌这些物质〔10〕。肠道和泌尿道的病变还可通过肠镜（enteroscope）、膀胱镜（cyst-scope）、输尿管镜（ureteroscope）等进行活组织检查以及造影等帮助诊断。
目前，从免疫学考虑，EMs患者有自身免疫缺陷（autoimmuno－defect），故检测患者血中子宫内膜抗体（endomtrial antibody，EMAb）往往升高，但其与CA125相似，特异性有限，凡有上皮性病变者亦可呈阳性。如结合病史，特别是进行性痛经，则EM-Ab的测定仍不失对EMs患者的诊断价值。
4 治疗
4.1 药物治疗 目的是缓解症状，促进生育功能，也可用于术前准备，但不能达到根治目的。常用的药物有丹那唑（Danazol）、促性腺激素释放激素激活剂（GnRH－a）、内美通（nemestron）、高效孕酮类药物、雄激素、三苯氧胺（tamoxifen，TMX）等。
4.2 手术治疗 是主要的治疗措施。虽然肠道手术目前仍有争议，但45％～52％需行肠道手术的患者均系术前已行腹腔或剖腹妇科手术效果不佳者。小的种植灶可行肿块切除，浅层病灶无需切除粘膜，但粘膜下层切除者复发的可能性较大，深层病灶需切除粘膜，大的病灶需行部分肠切除与肠吻合。Bailey等〔9〕进行肠道手术包括直肠低位前切除术109例、乙状结肠切除术10例、直肠前盘状切除术7例、回盲部结肠切除术2例、小肠切除术2例。术前如考虑到肠道手术的可能性，应进行肠道准备，以减少术后并发症。
泌尿道EMs，尤其是输尿管病变应采取手术治疗，手术时先将膀胱及输尿管与EMs病灶分离，如仅为病灶压迫者，可将病灶切除术，解除压迫。如病变已侵犯膀胱或输尿管，则需行部分膀胱或输尿管切除。Nezhat等〔3〕所行的泌尿道手术中，7例膀胱病变均行部分膀胱切除和修补术。17例部分输尿管梗阻中，10例行输尿管松解术，7例行部分输尿管壁切除，置输尿管导管，很小的破口可不修补。4例完全梗阻者行部分输尿管切除，3例行输尿管端端吻合术，1例行输尿管膀胱吻合。Yamads等〔11〕对盆腔病变造成的输尿管局部纤维化引起的狭窄，通过膀胱镜在狭窄部位放置小气囊扩张。
膈肌的EMs病灶需采用电视腹腔镜手术，文献〔10〕报道了24例，20例采用CO2激光，1例采用腔内超声外科吸引器，（CUSA），3例未手术。手术患者无术中和术后并发症，恢复良好。肝脏的EMs病变需行肝叶切除术。
4.3 大多数外科手术是与妇科手术同时进行的。因此，须强调外科与妇科医生的相互配合。
参考文献略
收稿日期：1999-01-02
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