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补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响

http://www.51daifu.com 日期:2007年03月05日  来源:医生在线
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补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响

  第四军医大学学报2000年第21卷第6期

  陈景元 朱运龙 王复周 高双斌

  摘 要:目的 观察补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响.方法 雄性SD大鼠32只, 随机分为4组, 1, 3组给予正常饲料,饮自来水, 2, 4组给予正常饲料, 饮高锌自来水(补锌1 mg·kg-1.d-1), 5 d后, 3, 4组于-15℃冷暴60 min后与1, 2组一同宰杀, 测血浆ACTH, 血清、肝脏和骨骼肌锌含量. 雄性昆明种小白鼠40只, 随机分为2组, 1组正常进水进食, 2组饮高锌水(补锌1 mg·kg-1.d-1), 5 d后, 两组小鼠同时暴露于-15℃的冷室中, 记录死亡时间.结果 补锌可以使正常大鼠血浆ACTH水平升高(P<0.05), -15℃冷暴60 min可使大鼠ACTH水平明显升高(P<0.01), 补锌可以降低其升高的幅度. 补锌使正常大鼠肝和骨骼肌锌含量升高,并减轻冷暴大鼠肝和骨骼肌的锌含量降低的程度. 补锌组小鼠在-15℃冷室内的存活时间比未补锌组延长15.9%(P<0.05).结论 适量补锌可能提高机体的耐寒能力.

  关键词:冷应激;锌;促肾上腺皮质激素

  0 引言

  锌是机体重要的微量元素之一,其生物学作用十分广泛,锌不仅是体内一些物质的结构组织成分,而且直接参与了体内重要营养物质的代谢过程. 锌也是一些激素的组成成分,通过激素的作用调节物质代谢. 在某些应激条件下(如创伤、烧伤、剧烈运动、冷暴露等),机体往往对锌的需要增加,正常生理供给则不能满足机体在应激条件下物质代谢的需要. 我们观察了补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响,以期为探讨在冷应激条件下的合理供给量提供实验依据.

  1 材料和方法

  1.1 动物及处理 采用雄性SD大鼠32只, 体质量(200±20)g, 随机分为4组,每组8只. 1,3组给予正常饲料, 饮自来水, 2,4组给予正常饲料, 饮高锌自来水(补锌 1 mg·kg-1.d-1), 5 d后, 3,4组于-15℃冷暴60 min后与1,2组一同宰杀, 测血浆ACTH, 血清皮质酮, 血清、肝脏和骨骼肌锌含量. 雄性昆明种小白鼠40只, 随机分为2组, 1组正常进水进食, 2组饮高锌水(补锌1 mg·kg-1.d-1), 5 d后, 两组小鼠同时暴露于-15℃的冷室中, 观察死亡时间.

  1.2 激素的放射免疫测定 ACTH及皮质酮的放射免疫测定按DPC试剂盒说明书操作.

  1.3 微量元素锌的测定 用火焰原子吸收法测定血清、肝脏及骨骼肌锌. 采用日立公司生产的180/80Zeeman原子吸收分光光度计和该公司生产的空心阴极灯.

  数据处理: 实验中各组数据均为均数±标准误(X±sx),各组数据均采用方差分析进行统计学处理, 显著性界限为P<0.05.

  2 结果

  2.1 锌对冷暴大鼠ACTH分泌的影响  补锌可以使正常大鼠血浆ACTH分泌水平升高(P<0.05). -15℃冷暴60 min可使大鼠ACTH水平明显升高(P<0.01), 补锌可以降低其升高的幅度. 与此同时, 补锌可以使正常大鼠血清皮质酮的水平升高(P<0.05). -15℃, 60 min冷暴后, 大鼠血清皮质酮明显升高, 补锌则明显降低了皮质酮升高的幅度(P<0.01, Tab 1).

表 1 大鼠冷暴后血浆ACTH 和血清皮质酮浓度

  Tab 1 ACTH and corticosterone concentrations in cold-exposed rats(n=8, X±sx)

Group ρ(ACTH)/(ng·L-1) ρ(Corticosterone)/(μg·L-1)

132±48

249±46

208±38 338±50a
310±45a 817±88a
264±38ac 519±76ac

  aP<0.05 vs roup 1,cP<0.05 vs group 3. Rats of group I and III drank tap water, group II and IV drank high-zinc water, respectively, and 5 days later, rats from group III and IV underwent exposure to cold at -15℃ for 60 min.2.2 大鼠体内锌水平的变化 补锌使正常大鼠血清锌水平略有升高, 冷暴使血清锌水平降低, 补锌组大鼠冷暴后血清锌比未补锌冷暴组略有升高. 补锌可以使大鼠骨骼肌锌含量升高(P<0.05), 肝锌有升高趋势. 冷暴可使骨骼肌锌含量升高(P<0.05), 肝锌有升高趋势. 补锌可以提高冷暴大鼠的组织锌水平(P<0.05, Tab 2).

  2.3 补锌对小鼠耐寒能力的影响 未补锌组小鼠在-15℃冷室内的存活时间为(74.7±10.1) min, 补锌组小鼠存活时间为(86.6±11.8)min,比未补锌组延长15.9%(P<0.05).

表 2 大鼠冷暴后血清和组织中锌含量

  Tab 2 Zinc contents in serum and tissues of cold-exposed rats (n=8, X±sx)

Group Serum

  ρ(Zn)/

  (mg·L-1)

Liver w(Zn)/

  (μg·g-1)

Muscle

  w(Zn)/

  (μg·g-1)

1.34±0.17

14.0±3.1

41.3±5.4

1.36±0.12 17.2±2.1b 47.5±4.7b
1.44±0.12 12.0±3.3b 29.2±3.7b
1.53±0.14 14.8±3.7 36.7±7.7

  bP<0.01 vs group Ⅰ, groupⅠ,Ⅱ,Ⅲ and Ⅳ: The same as Tab 1.

  3 讨论

  急性冷暴使大鼠血浆ACTH及血清皮质酮持续升高,并导致体内锌的重新分布[1]. 本结果提示,补锌可使正常大鼠血浆ACTH和血清皮质酮水平升高,但却降低了冷应激大鼠ACTH和皮质酮升高的幅度. 由此看来,锌对正常及冷应激大鼠的ACTH分泌都有一定的影响,但锌与ACTH的相互关系及应激过程中的相互作用还很难解释. Falchuk等[2]给人体注射ACTH,结果血清锌明显下降. 该作者推测,注射ACTH导致的血清锌降低,与ACTH促进肾上腺激素释放无关,因为这种现象在肾上腺切除的患者身上仍然存在. Ohno等[3]研究了急性冷暴后血浆ACTH及锌水平的变化情况,结果表明,冷暴后血浆ACTH及去甲肾上腺素明显升高,血锌下降,ACTH与白蛋白结合锌呈负相关. Cannon等[4]研究发现,应激运动可使白细胞释放白细胞介素1(IL-1),该细胞因子可使肝脏摄取锌增加,血锌水平降低. 应激运动可使血浆ACTH水平升高,ACTH对肝脏摄取锌的作用与IL-1相似[2]. 由此可见,ACTH降低血锌水平可能与ACTH促进肝脏对锌的摄取有关. 锌可以提高正常大鼠ACTH的分泌水平,但有趣的是高锌摄入却能降低由于冷应激导致的血浆ACTH升高的幅度. 冷应激时ACTH水平的升高是机体正常的应激防御反应,而锌的这种作用究竟是提高了机体的应激能力还是起了相反的作用,值得进一步证实.

  本实验中,高锌摄入的小鼠在-15℃的冷室内存活时间比正常锌摄入小鼠延长了15.9%,表明补锌可以提高机体的耐寒能力. 补锌降低了冷应激大鼠血浆ACTH升高的幅度,是否可以认为,一定的应激刺激只能使补锌大鼠血浆ACTH升高到一定程度,可能还有相当的潜力去抵御更强的应激刺激. 而未补锌大鼠冷应激后血浆ACTH则已处在较高水平,这种抵御更强应激刺激的潜力可能相对较小. 本实验虽然证实了锌在冷应激中有一定的作用, 但其作用的途径及机制尚待进一步研究.

  基金项目:全军青年基金资助项目(96Q081)

  作者简介:陈景元(1962-),男(满族),辽宁省宽甸县人. 医学博士,副教授. Tel.(029)3374863 Email.jy-chen@fmmu.edu.cn

  陈景元(第四军医大学:预防医学系劳动与环境卫生学教研室)

  朱运龙(基础部生理学教研室, 陕西 西安 710033)

  王复周(基础部生理学教研室, 陕西 西安 710033)

  高双斌(第四军医大学:预防医学系劳动与环境卫生学教研室)

  参考文献:

  [1] 陈景元,朱运龙,王复周et al. 急性冷暴大鼠ACTH分泌及锌代谢的变化[J]. 第四军医大学学报,1998;19(3):252-253.

  [2] Falchuk KH. Effect of acute exercise and ACTH on serum zinc proteins[J]. N Engl J Med, 1977; 296(3):1129-1134.

  [3] Ohno H, Yahata T, Yamashita K et al. Effects of acute cold exposure in ACTH and zinc concentration in human plasma[J]. Japn J Physiol, 1987; 37(1):749-753.

  [4] Cannon JG, Kluger MJ. Endogenous pyrogen activity in human plasma after exercise[J]. Science, 1983; 220(4):617-622.

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