心室复极时间变异性

　　国外医学心血管疾病分册1999年1月第26卷第1期

　　西安市第四军医大学西京医院心内科（710032）

　　程何祥　曹艳杰综述　李兰荪　陈士良审校

　　　摘　要　体表心电图上心室复极时间的逐拍微小变化称为复极时间变异性（RDV）。与心率变异性相比较，RDV直接反应心室状况及自主神经的影响，有可能成为研究心室复极动态变化的有用指标。本评概要介绍了RDV的由来、分析方法和研究现状。

　　关键词：心电描记术 心律失常，室性　猝死，心脏

　　心率变异性（heart rate variability，HRV）作为定量分析心脏自主神经系统张力的方法已经被公认。近来用相似的方法进行心室复极时间变异性（repolarization duration variability，RDV）的频谱分析研究，其潜在的临床意义已引起注意。

　　1　由　来

　　自主神经系统在心源性猝死和室性心律失常发生中的重要性已日益明确。交感活动增强易引起心律失常，而迷走张力增强则起保护作用^[1]；交感对心室驱动作用的慢性损害与致死性心律失常密切相关^[1]。其中，心室复极的改变起着非常重要的作用。体表心电图上通常以QT间期代表心室复极时间，异常QT间期与自主神经紊乱存在密切的联系。即使在正常人群，QT间期也不是恒定的，而是主要受心率和自主神经张力的影响而变化。早已发现的心室不均匀复极现象，可以表现为同时记录的不同导联间QT间期的最大差异，即QT离散度（QT dispersion，QTd）；也可表现为心室复极时间逐拍的微小变化，即复极时间变异性（RDV）或称QT间期变异性^[2]。以前曾研究用QT间期或校正QT间期（QTc）作为LQTS，心肌梗塞等患者并发心律失常的危险指标，近年来对QT离散度在预后判断中的意义进行了大量研究^[3]。然而静态QT或QTc间期延长对区别不同风险人群的作用较弱，而且存在争议；QTd虽可能在24小时有动态变化，但基本上是静态的，加之QTd测量的低重复性而降低了其使用价值^[4]。因此，对反映心室复极动态变化的RDV进行研究是非常必要的。

　　2　分析方法

　　RDV的检查有两种方法：一种是短程分析，即在规定条件下采集3～10分钟心电图后进行分析；另一种是长程分析，即24小时动态谱分析。这两种方法各有特点。短程分析的主要优点是比较容易控制实验条件，便于多次实验。主要不足是短程往往不能代表全体，预测效果不如长程分析。长程分析虽然所获RDV信息远多于短程分析，但实验过程中的条件较难控制，因此实验结果的对比性受很大影响。

　　目前应用于RDV信号的谱分析方法与HRV相同，主要为快速付立叶变换（FFT）法和自回归参数模型（AR）法。前者具有计算简单、容易实现等优点，但要求资料具有严格的周期性，通常需事先选择振荡成分的数目和频率范围，而且谱估计分辨率低，方差大。后者属于现代谱估计方法，能自动提供振荡成分的数目、幅度值和中心频率，谱估计曲线平滑，频率分辨率高，而且对短数据有更高的分辨率；缺点是受直流电噪声干扰，需要正确选择模型阶次^[5]。总的看来，自回归模型法优点较多，应用也更广一些。由于RDV信号的幅度比HRV小得多，需要非常精确的间期测量方法；而测量QT间期会因在确定Q波起点及T波终点时产生的问题而引入大量误差，因此Merri等^[6]提出以RTm间期（即R波顶峰与T波最高点之间的距离）代替传统的QT间期作为心室复极仍是RDV谱分析中最为常用的方法。

　　3　研究现状

　　Merri等^[6,7]首先将谱分析方法应用于RTm间期，发现健康志愿者的RDV与HRV谱具有相似的频带，RDV谱的LF/HF比值在早晨显著大于夜间，β受体阻滞剂明显降低LF/HF值；并且通过对短时RDV进行不同生理状态下的24小时监测，揭示出自主神经对心室复极时间的张力性影响，认为自主神经的两神经支以平行和相似的方式控制心率与心室复极时间，一些病理状态可能通过打破自主神经对窦房结与心室支配的平衡而导致室性心律失常。

　　Cerutti等^[8]分析了16例正常人和24例心肌梗塞患者（急性心肌梗塞发作后15天）的RR与RT间期变异谱，发现RT谱值较RR谱小得多，两者皆表现为LF和HF成分。在正常人两变异信号的功率密度谱参数具有较好的相关性，静息/倾斜试验时都出现LF峰增大；但在心肌梗塞患者此相关性大为降低，表明心肌梗塞患者的RT变异性与RR变异性无直接关系，而可能与心室肌细胞的局部病理损伤有关。因此作者认为，RT变异性不仅仅依赖于RR变异性，而是许多不同的病理生理因素作用的结果。

　　Ben-Haim等^[9]分析了20例反复室性心动过速（VT）发作患者、10例无VT史的心肌梗塞后患者及10例健康人的RR和RT谱，结果显示：三组的RR谱总功率无明显差别；但RT谱总功率在VT组显著增加，而且VT组与心肌梗塞后组相比，RT谱的极低频、低频、高频成分皆有显著差别。因此在RR变异性降低或不变的情况下，VT患者RT变异性增加可能促进电不不稳定性和恶性室性心动过速发生。应用功率谱技术测量RT间期变异性，可能有助于识别易发生室性心动过速及猝死的病人。

　　Müller等^[10]在冠心病病人中发现RDV仅为HDV的2.4％，RDV与HRV频谱图的主导峰皆在高域区，而且倾斜时交感神经张力增加使RDV的HF值明显增加。作者分析可能的原因有：(1)交感神经可介导心室的高频振荡，RDV谱HF增加可能反映了交感神经张力的增加。但这与以前的研究相矛盾。(2)观察到的RDV可能是一种纯机械现象。倾斜时前负荷降低，使左心房压力振荡高频部分的变异性增加；在舒张早期这一振荡可传到左心室壁，引起复极时间同样的变异。另外，心脏在胸腔内的位置随呼吸而变化，此变化在倾斜时比仰卧时更大；呼吸（频率0.25Hz）引起心脏位置的变化可能导致倾斜后RDV频谱HF的显著增加。有关心脏移植患者的研究支持机械假说。

　　Lombardi等^[11,12]的研究发现，短时Rtapex间期变异性在窦性心律时具有与RR间期变异性相同的谱成分（以HF为主），而且控制呼吸与倾斜试验时两者变化相平行；但在心房起搏固定心率的患者（病窦综合征）中变异极低，仅能辨别出HF。这表明窦房结变异极低，仅能辨别出HF。这表明窦房结变异性和呼吸是影响短时RTapex间期变异性的两个主要因素，与神经调节无直接影响。作者研究发现，RTapex变异信号以与呼吸相关的波动为主，认为呼吸引起心脏位置的变动，改变了心室复极期在三个正交导联平面的投影，因而放大了RTapex变异性的呼吸成分。这一非神经性作用在其机制减弱时尤其明显（如心房率固定时）。然而对交感和迷走神经是否直接影响RDV，仍需在考虑整个QT间期时进行证明。

　　Dinca-Panaitescu和Negoescu等^[13,14]r的研究表明，从高分辨率心电图得到的QT谱与RR谱相似，即0.1Hz内的“交感带”（THM）和一个“呼吸带”。一个与交感对心室的驱动作用（SDV）有关的因素，和RR间期一起影响QT间期。QT-THM谱服从一种双向规律：静息状态下主要随RR-THM而波动；应激时加入很可能反应心室交神经状态的非RR依赖成分。他们运用均方相关，从QT间期谱THM中分离出SCV以收集交感信息。这样，通过在QT间期谱中加入RR-QT相关分析，就可以非侵入性地客观检测SDV，而不受窦房结自主神经平衡变化的影响，更好地确定与SDV慢性损害有关的致死性心律失常发生的危险性。

　　4　结　语

　　与HRV主要反映窦房结的交感-迷走神经相互作用不同，RDV直接反映正常或异常心室的状况及自主神经的影响，可能成为研究心室复极动态变化的有力指标，特别在其短时调节机制上；此调节作用受损可能与自主神经对心脏支配的不平衡有关，而这被认为是许多疾病（如QT间期延长综合征、婴儿猝死综合征、心肌梗塞后、糖尿病神经损害等）出现严重室性心律失常的主要机制。RDV与QTd及研究T波动态变化的方法相结合，使心室复极的非创伤性评估方法更加完善^[15]。

　　目前，RDV的频谱分析已引起不少研究者的兴趣，有关的报道逐渐增多，对其生理机制及临床意义的探讨更加深入，有可能成为继HRV及QTd之后新的研究热点，并在心源性猝死及恶性心律失常的风险判断中发挥作用，具有广阔的发展前景。

参考文献

　　1 Barron H et al. J Am Coll Cardiol, 1996;27:1053～1060

　　2 Zareba W et al. J Electrocardiol, 1994;27(suppl):66～72

　　3 Day CP et al. Br Heart J, 1996;17:1035～1039

　　4 Glancy J et al. Eur Heart J, 1996;17:1035～1039

　　5 Malliani A et al. Circulation, 1991;84:482～492

　　6 Merri M et al. Computers in Cardiology, 1990:339～342

　　7 Merri M et al. IEEE Trans Biomed Eng, 1993;40:1219～1225

　　8 Cerutti S et al. Computers in Cardiology, 1991:167～170

　　9 Ben-Haim SA et al. Eur Heart J, 1995;16(suppl):135

　　10 Müller C et al. Clin Sci, 1996;91(suppl):78～80

　　11 Lombardi F et al. Eur Heart J, 1995;16(suppl):134

　　12 Lombardi F et al. Eur Heart J, 1996;17:769～778

　　13 Dinca-Panaitescu S et al. Eur Heart J, 1996;17(suppl):104

　　14 Negoescu R et al. Eur Heart J, 1996;17(suppl):282

　　15 Nollo G et al. J Electrocardiol, 1992;25(1):9～17

(收稿：1997-12-08)

录入：刘小琴

校对：姬颖