（Blood, 1 July 2001, Vol.98, No.1, pp.36-40）
7月2日 血小板在动脉血栓形成过程中具有非常关键的作用，栓塞可导致缺血性中风的发作。闭塞性血栓形成是由冯威勒布兰特因子（vWf）与血小板糖蛋白（GP）Ib相互作用而启动的。研究人员已经发现了3种GP Ib的多态性，即Kozak T/C多态性、变数串联重复（VNTR）以及在145位置上的人血小板抗原2a（HPA-2a）[苏氨酸]或HPA-2b[蛋氨酸]，其中任何一种多态性都可增强vWf与GP Ib的相互作用。
为探讨这些多态性是否为引起首次缺血性中风发作的候选基因，澳大利亚佩思市西澳大利亚大学医学系皇家佩思医院的Ross I. Baker博士及其同事进行了一项以医院为基础的病例对照研究。
该研究包括219例首次发生缺血性中风的病人以及205例从选举人名单中随机选择的社区对照者，2组以年龄、性别和邮编作为分层的依据。研究人员对中风的亚型进行分类，记录中风传统危险因素的发生率，并采集血样作Kozak C或T等位基因 、VNTR和HPA-2a/b的基因分型测定。
研究人员发现，与对照组（22.8%）相比，中风组（32.2%）的Kozak T/C基因型过度表达（优势比[OR]为1.6; 95%可信区间[CI]为1.03-2.54; P <0.03），即使对传统的危险因素进行校正，这种联系仍然存在。中风病人的HPA-2a/b出现率（15%）高于对照组（9.9%）（校正的OR值为1.8; 95% CI为0.94-3.4; P=0.07)。VNTR的多态性或任何其他的多态性与中风亚型之间无关。
研究人员由此得出结论：与血小板GP Ib表面表达增加有关的Kozak T/C多态性是首发缺血性中风的独立危险因素。
|
